多吉美属于一种多靶点抑制剂，其疗效于不一样的肿瘤分型里存有显著差别，这种差别主要是源于药物作用机制跟特定肿瘤分子特征的匹配程度，临床数据表明，多吉美在不同类型肿瘤中的表现具备明显区分度。

在肝细胞癌这个特定领域里，多吉美展现出了明确的生存获益情形，相关研究清楚地表明，它有抑制肿瘤血管生成的能力，还能直接对肿瘤细胞的增殖起到抑制作用，从而让晚期患者的中位总生存期得到延长，延长的时长将近3个月，而这种明显的疗效与肝癌组织中VEGFR、PDGFR等靶点呈现出的高表达状况紧密相关。

经由进一步深入探究发觉，多吉美在肝细胞癌影响机制方面颇为繁杂，它借由精准作用于VEGFR这般靶点，借着精准作用于PDGFR这般靶点，有力地阻断肿瘤血管生成关键信号通路，进而削减肿瘤血液供应，进而限制肿瘤细胞获取营养物质路径，达成抑制肿瘤生长目的同时，其针对肿瘤细胞增殖直接抑制作用，也在进一步阻碍肿瘤发展进程，最终达成晚期肝细胞癌患者生存获益积极影响，中位总生存期延长是这一疗效直观体现 。

对于分化型甲状腺癌来讲，多吉美呈现出十分卓越的表现，特别适用于放射性碘治疗没效果的晚期患者，能极为显著地延长患者没进展的生存期，这种卓越表现和甲状腺癌里常见的BRAF基因突变以及RET/PTC重排等分子特征有关系，而这些通路正好就是多吉美的作用靶点。

多吉美在分化型甲状腺癌治疗领域成效卓越，给晚期患者带来了新的希望。它针对放射性碘治疗无效的晚期患者疗效显著，这是基于对甲状腺癌相关分子一特征的精准把握。BRAF基因突变涉及的通路，是多吉美发挥作用的关键靶点之一，RET/PTC重排等分子特证涉及的通路，同样是多吉美发挥作用的关键靶点之一，这使得多吉美在分化型甲状腺癌有之中够脱颖而出。为患者的治疗供有力支持。

不过在黑色素瘤接受治疗的过程当中，多吉美所产生的效果是比较有限的。除非患者身上存在特定的c-KIT突变情况，要是不这样的话，按照常规方式去使用，从中获得的益处并不是很明显。这具体反映出肿瘤分子分型对于药物疗效有着决定性的影响作用，同时也对临床使用之前应当充分开展基因检测这件事情起到了提示的效果。