治疗肺动脉高压的处方类药物中，有安立生坦，它能精确作用于特定分子靶点，而了解这些靶点，对该药物疗效以及安全性来讲，是极其重要的。

1. 核心靶点：内皮素受体A

安立生坦主要针对的作用靶点是内皮素受体A，在肺动脉高压患者体内，内皮素-1水平异常升高，它会强烈结合并激活ETA受体，进而导致血管持续收缩以及平滑肌细胞增生现象出现，安立生坦凭借高选择性阻断ETA受体，对抗这种特殊病理效应，朝着促使肺动脉扩张的方向发展。

2. 选择性优势：避开ETB受体

些许早期药物与之不同，安立生坦对内皮素受体B有着极低的亲和力，ETB受体起着内皮素的清除作用，还促使一氧化氮释放从而给血管带来好处，它选择性抑制ETA却不影响ETB。这是安立生坦在理论上可能具有更好安全性的关键基础，能减少因干扰ETB功能而可能产生的副作用。

3. 对细胞内信号通路的影响

安立生坦通过拮抗ETA受体，对细胞内级联反应产生深刻影响，它阻断G蛋白介导的信号转导，抑制了蛋白激酶C的激活，也抑制了细胞内钙离子浓度的异常升高，这些作用最终抑制了血管平滑肌细胞的异常增殖与迁移，有助于逆转肺血管的重塑过程。

4. 临床相关的间接作用靶点

说到更为宽泛些的临床效果，那安立生坦的治疗和多个功能性“靶点”是有关联的，它对降低肺血管阻力有好处，能够减轻右心室后负荷，进而间接地对心功能分级以及运动耐量作出改善，这些临床终点的改善，是它作用于分子靶点后出现的综合生理效益。

文章总结

安立生坦是一种内皮素受体拮抗剂，具有高选择性，，其直接且核心的分子靶点是内皮素受体A，其选择性关键在于对ETB受体伴有低亲和力，运用阻断ETA介导的病理信号通路，以此改善肺血管收缩以及重构情形，最终转化为临床心功能上面获取的益处。