处在探讨帕金森病以及相关神经退行性疾病的治疗药物这个范畴之时，屈昔多巴（Northera）是一个常常会被提及的名称。它的核心作用机制是精确地作用于特定的生理靶点，凭借此来改善患者的直立性低血压等症状。弄明白这些靶点，对于医生合理地使用药物以及患者认知治疗的原理而言都具有关键的重要性。

屈昔多巴的作用靶点是什么

存在一种名为屈昔多巴的药物，它属于外源性的去甲肾上腺素前体药物，它本身并不会直接对特定的受体蛋白产生作用，它的核心作用靶点是人体内的天然生化代谢途径，该药物借助血脑屏障进入中枢神经系统，在芳香族L -氨基酸脱羧酶的作用之下，会被转化成多巴胺，之后，多巴胺在多巴胺β -羟化酶的催化作用下，会进一步转化为去甲肾上腺素。

这一进程精确地对准了去甲肾上腺素生物合成路线上的两个关键酶靶点，借由补充前体物质，其意在提高中枢以及外周神经系统里去甲肾上腺素的水准，尤其是针对因自主神经功能障碍（好比多系统萎缩、帕金森病相关情形）致使去甲肾上腺素合成欠缺的患者，发挥替代与补充治疗的功效。

屈昔多巴如何通过靶点改善症状

增进去甲肾上腺素电平乃是改良症状的径直缘由，该去甲肾上腺素是调控血管张力以及血压的枢纽神经递质，针对于身染神经源性直立性低血压的病患而言，其自主神经系统在体位发生更改之际难以有效释放去甲肾上腺素去收缩血管，进而致使血压猛地下降。

屈昔多巴借助上述代谢途径，增加体内去甲肾上腺素的储备以及释放能力，当患者从卧姿转变为站姿，或者从坐姿转变为站姿时，相对充足的去甲肾上腺素能够促使外周血管适度收缩，进而提升站立血压，减轻头晕、视力模糊、晕厥等直立不耐受症状作用机制，其疗效直接依赖于对神经化学递质合成路径这一“靶向”的纠正 。

使用屈昔多巴有哪些注意事项

虽说其发挥作用的路径相对来讲是比较明确的，然而在临床当中进行应用的时候却需要格外慎重小心。因为它所提升的是那种全身性的去甲肾上腺素水平，所以有可能会引发卧位高血压这种情况，也就是患者在处于躺下的状态时血压会出现异常的升高现象，而这种情况会提高心血管事件发生的风险。在进行治疗的时候必须要从低剂量开始起步发展，并且要紧密地对卧立位血压展开监测。

需予以关注的是药物相互作用，屈昔多巴不可以和单胺氧化酶抑制齐I进行合用，不然的话就有可能引发严重的高血压危象，与此同时，由于它是借助酶转化来发挥作用的缘故，任何对这些酶活性造成影响的药物都有可能去干扰其疗效或者是增加副作用，患者在服用任何新药之前，都一定要和医生就当前用药情况展开充分沟通。