依西美坦作为第三代甾体类芳香化酶抑制剂，通过靶向抑制雌激素合成，达到预防和治疗雌激素阳性乳腺癌的作用。
1、靶向雌激素合成的核心路径 
依西美坦通过不可逆结合芳香化酶的活性催化位点，彻底阻断雄激素（雄烯二酮/睾酮）向雌激素（雌酮/雌二醇）的转化过程。这种抑制作用具有高度选择性，仅影响外周组织（脂肪、肌肉）的雌激素合成，不干扰肾上腺皮质激素或醛固酮的生成。  
值得注意的是：单次给药5mg即可降低血清雌激素水平达56%；治疗剂量25mg/日可持续抑制98%的芳香化酶活性；绝经后患者用药后血清雌二醇降至2.7pg/ml以下。 
2、"不可逆抑制"的独特药理学特性  
与阿那曲唑、来曲唑等非甾体类抑制剂不同，依西美坦的甾体骨架结构（6-亚甲基雄甾-1,4-二烯-3,17-二酮）使其能与芳香化酶形成共价键结合的永久性复合物：药物分子嵌入酶活性中心，诱导构象改变；通过亚甲基基团与酶半胱氨酸残基形成硫醚键；导致酶活性位点永久失活，需等待新酶合成，这种机制确保了即使血药浓度波动，仍可维持持续的抗雌激素效应。    
3、联合治疗的科学基础  
对于雌激素受体强阳性（Allred评分7-8分）患者，可采取双重阻断策略：联用CDK4/6抑制剂（如哌柏西利）的同时配合骨改良药物（如唑来膦酸），在协同抑制癌细胞周期进展的同时预防芳香化酶抑制剂相关骨丢失。
依西美坦通过精准摧毁雌激素生成的关键酶，为雌激素阳性乳腺癌患者建立了长效控制屏障。其不可逆抑制特性与甾体结构优势，奠定了在乳腺癌内分泌治疗中的核心地位。