氘可来昔替尼是一种物质，它可用于口服，它是选择性酪氨酸激酶2，也就是TYK2抑制剂，其作用机制主要是借助靶向TYK2的部分区域，该区域是假激酶结构域也就是JH2域，借助这一区域能达成免疫调节的功效，正是因为这种独特的靶向作用，氘可来昔替尼在治疗银屑病等自身免疫性疾病时展现出了一定潜力。

氘可来昔替尼的核心靶点是TYK2，TYK2是存在归属的，该归属是Janus激酶，Janus激酶是JAK家族里的一个成员。氘可来昔替尼跟众多 JAK 抑制剂不一样，它不是直接抑制 JAK1，不是直接抑制 JAK2，也不是直接抑制 JAK3，它有独特特性，它能高度选择性地和 TYK2 的 JH2 调节域结合，通过这种结合方式，它成功稳定了 TYK2 的抑制状态，进而以变构形式抑制其激酶活性，IL - 23 是白细胞介素，IL - 12 是白细胞介素，I 型干扰素是细胞因子，最终它干扰了这些细胞因子的信号传导 。

氘可来昔替尼能抑制TYK2，可有效阻断下游信号转导和转录激活因子，即STAT的磷酸化过程，尤其是STAT3和STAT4这两个关键因子，这种阻断作用使促炎细胞因子通路被特异性下调，像与Th17细胞分化紧密相关的IL-23通路受抑制，进而在患银屑病等疾病时减轻了异常免疫反应以及炎症情况。

氘可来昔替尼展现出对TYK2的靶向作用，这种靶向作用具备高选择性，其靶向特性较为独特，这样为其在自身免疫性疾病治疗领域的应用奠定了药理学基础，这一药理学基础能够明确，在此基础上它在众多治疗手段里脱颖而出，而且还与其他JAK抑制剂形成了显著区分。

此药物，因具备对TYK2的精确靶向特性，于自身免疫性疾病医治范畴，呈现出别样之处，这一优势，不但给临床治疗，给予了全新的选择途径，还在药物研究领域内，与别的JAK抑制剂相较，构成了显著的反衬，体现出它在用于自身免疫性疾病医治时，所展现的独特价值以及潜藏的能力 。