比美替尼是一种靶向药物，它针对特定信号通路，其中重要的是MAPK通路，该通路里有关键激酶，这种药物凭借抑制多个靶点，进而能阻断肿瘤细胞的增殖信号，还可阻断肿瘤细胞的存活信号，它在黑色素瘤等恶性肿瘤的治疗里展现出明确效果。

比美替尼的核心靶点之一是MEK1激酶，比美替尼还有一个核心靶点是MEK2激酶，此两种激酶在RAS - RAF - MEK - ERK信号通路里处在中枢位置，一旦这两种激酶被异常激活，就会持续刺激细胞增殖，而比美替尼通过与MEK1/2的变构位点相结合，具备有效抑制其激酶活性的能力，进而可以阻断下游ERK的磷酸化进程，在携带BRAF V600E/K突变的肿瘤当中这种抑制作用体现得格外显著。

比美替尼能直接抑制MEK1/2，它还能对多个下游效应分子产生影响，它能显著降低磷酸化ERK水平，在降低磷酸化ERK水平的基础上进而影响细胞周期蛋白D1的表达以及G1/S期转换，与此同时该药物还会调节BCL-2家族蛋白的表达，以此促进肿瘤细胞凋亡，这些多重作用机制共同为比美替尼的抗肿瘤活性奠定了基础。

比美替尼具备抗肿瘤活性基础，此基础由这些多种作用机制共同构建而成，这些作用机制彼此协同，于多个方面调控肿瘤细胞，呈现出在抗肿瘤范畴独具的活性表现，它借助对下游效应分子的作用，于肿瘤治疗里发挥关键作用，给肿瘤患者的治疗带来全新希望与可能 。

临床研究得出的数据，能够证实，比美替尼与BRAF抑制剂一块儿使用，可明显延长BRAF突变患者的生存时期，这种联合采用的策略，十分有效地延缓了耐药性的产生，进而为晚期黑色素瘤患者给予了重要的治疗选择。