拉罗替尼身为TRK抑制剂，于各异的NTRK融合类型里呈现出共性疗效，然而融合伴侣以及融合形式兴许会对治疗反应产生影响，临床数据表明其总体有效率比较高，不过需要结合具体的基因背景去分析实际效果。

NTRK1融合能被拉罗替尼有效作用产生敏感反应，NTRK2融合同样对拉罗替尼敏感，NTRK3融合亦是如此，不过不同融合位点所在位置的蛋白稳定性有可能会让药物结合时候的效率受到影响，比如ETV6这种类型与NTRK3融合出现的时候在分泌型乳腺癌病症里会呈现出高达94%的客观缓解情况比率，而TPM3和NTRK1融合在肉瘤这种病症里所呈现出来的缓解比率大概是83%，融合基因所在位置的亚细胞定位发生变化会使得TRK信号通路一直处于活性可以被激发的状态，拉罗替尼是通过竞争抑制的方式结合ATP连接区域来阻断掉这个通路 。

伴侣之间的差异融合会对二聚化能力施加影响，比如，LMNA - NTRK1融合比其他伴侣呈现出更强的自磷酸化水平。临床实践里，检测出部分罕见融合类型，像BCAN - NTRK2，它仍保留药物敏感性，只是耐药突变发生率有不同。当下，第三代TRK抑制剂正加紧研发，旨在解决因溶剂前沿突变致使的耐药问题。

现有充分证据很清晰地表明，拉罗替尼对各型NTRK融合都能展现出有效的治疗效果，不过其长期疗效和融合类型有着紧密关联，所以建议借助二代测序这种先进技术手段，精准明确融合的具体分型，并且结合肿瘤突变负荷进行全面综合评估，用此来预判预期疗效，在临床决策过程中，一定要参考最新的循证医学数据，保证决策的科学性与准确性。